休克的防治原则：
一、及早预防
1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
4.在应用可能引起过敏性休克的药物(如青、链霉素等)或血清制剂(如破伤风、白喉抗毒素)前，务必作皮肤过敏试验，反应阳性者禁用;输血前应严格检查供受者血型是否相符等。
二、积极治疗
对于休克病人，应当分秒必争，尽早抢救。如果不然，病情就将不断恶化。治疗开始得愈晚，效果也将愈差。除了采取相应的措施以对抗感染、出血、疼痛等能促进和加重休克的因素外，还应当抓紧下述几个方面的治疗措施。
1.补充血容量各种休克均有有效循环血量不足——或者是由于容量绝对减少(如失血、脱水、血浆丧失)或者是因为血容量相对不足(如血管扩张)，故最终都导致组织灌流量的减少。因此，补充血容量是提高心输出量、改善组织灌流的根本措施。
关于补液的量，以往遵循的是“失多少，补多少”的原则。现在看来，根据这个原则决定的补液量，显然是不够的，因为有些休克患者，如感染性和过敏休克患者，可以并无明显的失液，但由于血管容量扩大、微循环淤血、血浆外渗等，有效循环血量也是显著减少的;在失血性、失液性休克患者，除了向体外失液外，到休克Ⅱ期时也有微循环淤血、血浆外渗等变化。因此，补液的量应当大于失液的量，应当遵循，“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的，当然。补液过多也是危险的，因为可能促进休克肺的发生。
为了掌握适当的补液量，应严密观察患者的颈静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等临床指标，作为监护输液的尺度。有条件时，应当动态地监测患者的中心静脉压，最好还能测定肺动脉楔压。中心静脉压和肺动脉楔压低于正常，说明血容量不足，应当继续输液，以使二者保持在正常范围内。如果超过正常，说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应的措施。中心静脉压的测定虽然较为简便，但它只能较好地反映右心的功能。在反映左心功能方面，肺动脉楔压是一个较好的指标。因此，对于心源性休克的患者，应尽可能采用肺动脉楔压作为监护输液的指标。
此外，在补充容量的同时，应考虑纠正血液流变学的改变，例如由于血浆外渗而导致的血液浓缩，白细胞的粘附和阻塞等。故除失血性休克时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的胶体溶液(如血浆及其代用品、右旋糖酐等)及晶体溶液(如生理盐水、任氏液等)。
2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。
(1)扩血管药物的应用：a受体阻断药酚妥拉明(phentolamine)、酚苄明(phenoxybenzamine)等适用于低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张此外，我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱(654-2)等扩血管药物治疗休克，获得了较好的效果，但这些药物的作用机制尚未完全阐明。
应当再次强调，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。
(2)缩血管药物的应用：直至本世纪60年代。缩血管药物如去甲肾上腺素(norepinephrine)、甲氧胺(methoxamine)等曾被广泛应用于休克的治疗。但这些药物有进一步减少微循环灌流量的缺点，而且在临床上的效果也不理想，故目前不主张在各型休克患者长期和大量应用。但缩血管药物仍有其适应症：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应;②对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用;③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。
(3)扩血管药与缩血管药的联合应用;联合应用，可以取长补短，突出某一药物的治疗作用而减轻其副作用，从而有效地改善微循环，提高组织灌流量。例如去甲肾上腺素和α-受体阻断药妥拉唑啉(tolaxoline)联合应用，即可减少去甲肾上腺素的强烈缩血管作用，又可突出其β受体的兴奋作用。
另外，选用能同时兴奋α受体和β受体的药物如多巴胺，既能使皮肤、肌肉等的血管收缩，又能选择性地扩张重要器官(心、脑、肾)的血管，同时还有强心作用，因而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量。故适用于各类休克。
3.防治DIC.
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